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后生元「 Postbiotics 」

后生元 Postbiotics 后生元介绍

后生元「 Postbiotics 」技术介绍

            后生元「 Postbiotics 」是益生菌经加工处理后的益菌成分统称,包括菌体与益生菌代谢产物。研究证实,经过筛选的后生元,增强免疫能力优于原活菌,即使经由高温作用或肠胃消化液处理,仍保有高度生理活性。实验数据显示,后生元的代表成分 (例如: 脂壁酸) 是决定后生元对于酸、碱、热耐受性的关键,已知后生元对人体具有多种健康助益。
  
  ① 后生元是源自微生物的生物活性分子,包括灭活微生物细胞、细胞碎片或代谢物等,当给予足够量时,可赋予宿主健康益处;
  ② 后生元具有来源安全、成分稳定和生产成本低等特性;
  ③ 后生元或能用于结直肠癌(CRC)的预防和辅助治疗,发挥抗癌细胞增殖、促癌细胞死亡、减少细菌移位和保护肠屏障、抑制致病菌增殖、抑制致癌物活性、调节免疫功能和肠道菌群等潜在作用,从而增强治疗效果、减少副作用。

后生元和活菌自然死亡 (死菌)的区别:

  
  对健康的效应是完全不同,关键在于“是否能保存活效因子?”。唯有经特殊处理的益生菌(灭活型益生菌)即后生元,保存其特殊的活效因子,才能带有耐热、耐酸和耐久存的特性 ,而此特性将开启益生菌产业对于益生菌产品的新领域应用和创新革新。
  

后生元应用领域:

        在食品工业中使用益生菌和合生元作为食品补充剂,以保持均衡饮食和改善肠内菌丛平稳。但研究探讨益生菌或合生元治疗某些疾病时,发现结果没有显著影响。因为益生菌需定殖后,透过竞争肠道黏附位置、平衡肠道菌群,才能达到促进身体健康。新的科研数据证据指出,益生菌对身体有益的健康帮助,不一定和活菌有直接关系,反倒是活菌的代谢产物或菌体成分才是促进健康的推手。因此,科学家渐渐注意到益生菌具有健康的功能是建立在他们的菌体本身、代谢物、或是裂解产物,这些因子正式被国际益生菌组织命名为后生元(外文: Postbiotics)。
  
  事实证明后生元可广泛应用于例如:果汁、饮料、乳品、糖果、奶粉、麦片等需要高温工艺加工处理的食品中。而「 合西后生元 」是国内益生菌公司自主研发的益生菌。拥有自主菌株专利,独有同时具备靶向定植、灭活、多层包埋等特性后生元原料菌株。
  

后生元的益生作用学术研究:


  维持肠道菌群稳定: 肝硬化病人肠道菌群紊乱,条件致病菌增加,这些细菌的移位是肝硬化病人并发症发生的关键。益生菌可以通过分泌一些抑菌性物质选择性地抑制致病菌的生长。目前研究最多的益生菌是乳杆菌和双歧杆菌,这些细菌大多能产生酸性物质,如乳酸、乙酸、丙酸和正丁酸等,它们可以降低肠道的pH值,抑制多种致病菌的生长和繁殖,对周围的益生菌却没有影响,协助肠道内建立以益生菌为主导地位的微生态环境。Kareem等发现植物乳杆菌RG11、RG14、RI11、UL4、TL1和RS5株的酸性培养上清能有效地抑制单核细胞增多性李斯特菌L-MS、肠沙门氏菌S-1000、大肠杆菌E-30和万古霉素抗性肠球菌的生长。此外,研究发现乳酸菌在代谢过程中能产生过氧化氢,催化化学反应产生氧化性中间产物,抑制病原菌的生长和繁殖。益生菌还能分泌另一类抑菌物质细菌素,如片球菌素、链球菌素等,具有广谱抑菌活性,能进入病原菌体内,破坏其遗传物质或重要的代谢途径,抑制细菌的生长和增殖。炎性肠病患者肠道中经常出现条件致病性肠杆菌的异常增殖,导致肠道菌群失调并引发严重的肠炎,Sassone-Corsi等研究发现一种新的抑菌物质——大肠杆菌Nissle 1917产生的Microin,它能有效地抑制条件致病性肠杆菌的异常生长,起到缓解肠炎的作用[43]。Levy等的研究发现,益生菌的代谢产物牛磺酸、组氨酸和精氨酸可以共调节肠道免疫细胞的NLRP6炎症小体,促进IL-18分泌和下游的抗菌肽产生,继而抑制致病菌生长,调节肠道菌群微环境的平衡。
  
  此外,某些益生菌的后生元被证明可促进黏液素(mucin)和免疫球蛋白IgA的产生,如鼠李糖乳杆菌GG株(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)的p40,以及本实验室发现的一种LGG分泌蛋白[45-46]。这些蛋白可能促进了肠道菌群的建立,因为在肠道菌群建立的过程中,黏液素起到很重要的作用,它不仅能为肠道共生菌提供黏附位点,还能被共生菌分解为其提供营养来源。另外,肠道固有层可分泌免疫球蛋白IgA,它是防止肠道致病菌入侵上皮屏障的重要因子。研究表明IgA可通过“免疫排斥”机制排除肠道中的致病菌,籍此促进肠道微生物菌群的形成并维持其多样性。因此,具有促进mucin和IgA表达特性的后生元,很可能也促进了肠道菌群的形成和并保持其稳定性。
  
 保护肠道上皮屏障功能: 肠上皮细胞及覆盖其表面的黏液层组成了肠道上皮屏障,是肠粘膜阻止致病菌入侵的主要防线。黏液层由杯状细胞分泌的黏液素形成,黏液是肠道蠕动的润滑剂,可促进肠道蠕动并裹挟致病菌排出体外。当致病菌突破黏液层入侵肠上皮细胞时,mucin可向固有层的树突细胞传递识别的危险信号,激发黏膜免疫应答。肠道屏障中的潘氏细胞可分泌β-防御素,抑制致病菌生长和入侵。肠道屏障的透通性低,其重要原因是肠上皮细胞间形成的紧密连接。紧密连接是位于肠上皮细胞顶端侧面的多蛋白复合体,主要包括紧密连接蛋白Zonula occludens、闭合蛋白Claudins、闭锁蛋白Occludins和连接黏附分子等各类结构蛋白及连接分子,它们维持了肠道屏障的闭合性,能有效地阻断病原菌的入侵。许多研究证实了后生元具有增强肠道上皮屏障功能的作用,如大肠杆菌Nissle 1917,一种常见的益生菌,可诱导β-防御素的分泌,起到保护肠上皮细胞的作用。鼠李糖乳杆菌GG株的分泌蛋白p40是研究得较为深入的后生元,p40被证明能抑制葡聚糖硫酸钠和噁唑酮诱导的肠上皮细胞损伤,该机制是通过结合并激活EGF受体,减少细胞因子表达及诱导肠上皮细胞凋亡;该结论同样在体内研究中得到了证实。然而,有趣的是,LGG活菌体并不具有这种预防或者治疗作用。某些益生菌的代谢产物能有效抑制有害物质引起的肠上皮细胞间紧密连接破坏、肠道通透性增加和肠上皮细胞凋亡。Wang等发现LGG的培养上清可降低酒精对Caco-2细胞的损伤,还可拮抗酒精下调小鼠肠道上皮细胞间紧密连接蛋白claudin-1表达的作用,同时抑制酒精对肝脏的损伤。Prisciandaro等[55]报道大肠杆菌Nissle 1917和LGG的培养上清均能有效抑制5-氟尿嘧啶激活肠上皮细胞的Caspase 3和7,阻止上皮细胞的异常凋亡。
  
 免疫调节作用: 后生元的益生作用并不局限于肠上皮细胞,它还能调节树突状细胞、淋巴细胞等免疫细胞的免疫反应。von Schillde等发现某种乳酸菌(Lactobacillus paracase)分泌一种丝氨酸蛋白酶Lactocepin,可裂解和灭活淋巴细胞趋化因子IP-10,减少小鼠肠炎模型中的炎症反应和淋巴细胞募集。后生元如S层蛋白和聚糖A (polysaccharides,PSA)均可调节树突状细胞和T细胞的促炎和抑炎反应,保护肠炎模型中小鼠肠上皮细胞免于致病菌定殖和化学物质的损伤。Menard等的研究发现,B. breve和嗜热链球菌分泌的代谢产物具有抗炎作用,体内研究证实,这两种细菌的混合培养上清可增强小鼠的肠道屏障功能并调节T辅助细胞的功能。Fernandez等的研究表明,唾液乳杆菌(Lactobacillus salivarius)来源的肽聚糖能保护小鼠免于TNBS引起的肠炎,具体机制为肽聚糖结合NOD2受体,增加炎症区域IL-10的表达,同时调节肠系膜淋巴结中树突状细胞(CD103+)和T细胞(CD4+ Foxp3+)群体的免疫反应。Hoarau等研究了短双歧杆菌C50分泌的胞外蛋白,发现它可以促进人树突状细胞的成熟和激活,该功效是通过C50与TLR-2结合,继而激活MAPK、GSK3和PI3K信号通路,诱导IL-10、IL-12的分泌,最终促进LPS刺激下人树突状细胞的成熟和激活。
  
 其他: 除了上述的益生作用外,后生元还被证明具有抗氧化作用。Xu等。发现动物双歧杆菌(Bifidobacterium animalis RH)产生的胞外多糖能抑制脂质过氧化反应和增强自由基清除能力(羟基自由基和超氧根自由基)。Li等[62]发现瑞士乳杆菌(Lactobacillus helveticus MB2-1)粗提取和纯化的胞外多糖,均能展示出很强的自由基清除能力和去除亚铁离子能力。此外,一些益生菌的细胞壁组分如脂磷壁酸质类,被发现具有抗肿瘤、抗氧化和免疫调节功能。有趣的是,研究发现许多益生菌的后生元还显示出了肝保护性。如Dinic等的研究发现,发酵乳杆菌(Lactobacillus fermentum BGHV110)的裂解液上清能抑制乙酰氨基酚对HepG2细胞的毒性,其机理是通过介导PINK1信号途径激活细胞的自噬反应。在另一相关的研究中,Sharma等,报道了乳酸肠球菌(Enterococcis lactis IITRHR1)和嗜乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus MTCC447)的胞内组分同样可以抑制乙酰氨基酚引起大鼠肝细胞的毒性。有趣的是,该作者还发现这些后生元能回复肝细胞的谷胱甘肽水平并减少氧化应激标志物水平。目前发现的后生元种类及其相关的益生作用还有很多种。


参考自:http://journals.im.ac.cn/html/actamicrocn/2018/11/20181107.htm


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